川崎病( Kawasaki disease) 是一種急性發(fā)熱性黏膜與皮膚的淋巴結綜合征和多系統血管炎影響嬰兒和不到5歲的兒童。診斷是建立在臨床上六個主要癥狀的存在，包括大于5天不明原因的發(fā)熱，發(fā)紅、脫皮的手掌和腳底，多形性皮疹，結膜充血、草莓舌和頸部淋巴結病變。目前川崎病的病因及發(fā)病機制不清楚，可能與免疫失調和多種血管活性因子引起的血管炎性損傷有關。

       人參皂苷Ｒb1 ( ginsenoside Ｒb1 ) 是人參二醇系皂苷，其屬于達瑪烷型三帖皂苷類化合物，有多種生物活性。人參皂苷Ｒb1是三七、西洋參、人參的主要化學成分之一，相對分子質量1 109． 26。人參皂苷具有多重藥效，可以作用于循環(huán)系統、心血管系統、內分泌系統、免疫系統和神經系統等重要系統。人參皂苷Ｒb1研究發(fā)現人參皂苷可以控制中性粒細胞活化募集，減少組織炎癥損傷，通過多途徑調節(jié)細胞因子的釋放，減輕全身及局部炎癥反應損傷程度，減少單核/巨噬細胞活化聚集，參與了環(huán)氧合酶( COX)介導的炎癥反應。在本課題實驗中發(fā)現人參皂苷Ｒb1能改善川崎病模型的癥狀，旨為臨床治療提供實驗數依據。

       川崎病是一種自身免疫性疾病，可引起全身性血管炎主要好發(fā)于5歲以下的兒童，是兒童患先天性心臟病的主要原因。由于臨床治療川崎病的手段比較局限，取材比較困難，所以建立川崎病動物模型對于深入研究具有重大的意義。目前，國內外關于川崎病動物模型方面的研究主要使用的造模因子均基于超抗原學說，多使用 LCWE或白色念珠菌提取物 ( CADS)作為造模藥物，使用卡介苗( BCG)、牛血清清蛋白作為造模藥物的研究較少，將LCWE注射入小鼠后能產生類似KD冠脈炎，證明 LCWE可以通過超抗原機制引起冠脈損傷，所以本實驗室選取4 ～ 5 周齡 BALB /C 雄性小鼠用干酪乳桿菌細胞壁提取物作為誘導劑，構建川崎病模型，本模型的病理改變以冠狀動脈血管炎為主表現為冠狀動脈血管中膜增厚，周圍有炎性細胞浸潤，處于川崎病急性期的小鼠，血清中的TNF－α含量升高，這與國內外文 獻報道構建川崎病模型的病理改變的結果一致，表明在本次實驗條件下，成功誘導了 KD 小鼠模型，而本實驗中人參皂苷Ｒb1能改善由干酪乳桿菌誘導的川崎病模型的炎癥反應。目前川崎病的治療以激素加靜脈用丙種球蛋白( intravenous immunoglobulin，IVIG)加乙酰水楊酸( 阿司匹林，acetylsalicylic acid，ASA) 作為 初始治療方案。盡管川崎病的傳統治療是有效的，但很大一部分的兒童仍有冠狀動脈異常的病變。 目前國內外沒有關于人參皂苷Ｒb1治療川崎病的文獻報道，隨著對人參皂苷Ｒb1的深入研究，人參皂苷Ｒb1 的作用和機制會逐步闡明進而為人類造福。因此，人參皂苷Ｒb1的臨床應用研究尚有更多的工作要做，其 抗炎作用及其抗炎作用機制值得進一步研究。

來源：中醫(yī)藥學報2017年12月第45卷第6期 

作者：鄒悅，康乃馨，王彥兒，胡超，劉音貝，楊世林，劉艷麗，許瓊明，李云秋，李冀，李笑然