免疫性肝損傷是由免疫系統(tǒng)介導的肝細胞損傷疾病，其主要的病理改變是肝組織內(nèi)出現(xiàn)大量的炎性細胞浸潤、脂肪空泡、肝組織變性及炎癥壞死等特征。免疫性肝損傷可促進肝纖維化、肝硬化和肝癌等肝臟疾病的發(fā)展。

人參具有保肝作用，與調(diào)節(jié)免疫功能和抗應激作用有關。人參皂苷單體多達150余種，對肝損傷、肝炎、肝纖維化、脂肪肝有改善作用。其中，人參中含量較高的成分人參皂苷Rb1在斑馬魚模型中顯示出改善酒精引起的肝損傷作用。

在探討人參皂苷Rb1的保肝作用機制的過程中，本研究發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rb1增強了抗氧化酶SOD活性，減輕RS合并LPS誘導的肝損傷。故推測人參皂苷Rb1的抗肝損傷作用機制可能與激活SOD等增強抗氧化功能有關。SIRT3是一種去乙酰化酶，SOD的活性會受到SIRT3去乙?；挠绊?。本研究發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rb1干預后，RS合并LPS負荷小鼠肝組織SOD活性增強，去乙?；窼IRT3蛋白表達增加，推測人參皂苷Rb1對于RS合并LPS負荷小鼠的肝損傷保護機制是作用于去乙?；窼IRT3，對SOD脫乙酰化，恢復其抗氧化活性。

進一步利用網(wǎng)絡藥理學分析獲得人參皂苷Rb1治療肝損傷的潛在信號通路。其中，F(xiàn)oxO信號通路與氧化應激緊密相關，并且人參皂苷Rb1-靶點-FoxO信號通路中含有TGF-β1、SOD、SIRT3等基因。以往的研究表明FoxO3是SIRT3的直接靶標，SIRT3能通過減少FoxO3的乙酰化并促進FoxO3的表達，改善氧化應激，從而保護線粒體免受氧化損傷。本研究結果發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rb1干預后顯著上調(diào)了RS合并LPS負荷小鼠的FoxO3基因表達。進一步證實了人參皂苷Rb1對RS合并LPS負荷小鼠肝損傷的保護作用與SIRT3介導的FoxO3表達上調(diào)相關。

綜上所述，人參皂苷Rb1可能通過上調(diào)SIRT3/FoxO3/SOD功能，進而改善RS合并LPS誘導的小鼠免疫性肝損傷?？捎米髟u價人參皂苷Rb1對抗免疫性肝損傷的基礎數(shù)據(jù)，同時為人參皂苷Rb1在免疫性肝損傷的應用提供參考。

來源：今日頭條

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